Diabetes Mellitus

BAB I PENDAHULUAN

A.      Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi defisiensi insulin atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosa dalam urine (glukosuria) atau merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sehubungan dengan kurangnya sekresi insulin secara absolut / relatif dan atau adanya gangguan fungsi insulin.

Diabetes mellitus pada kehamilan dalam istilah kedokteran disebut diabetes mellitus gestasional. Diabetes mellitus ini mungkin hanya berlangsung selama kehamilan tetapi dapat juga berlanjut meski sudah tidak hamil lagi.

Menurut penelitian sekitar 40-60 persen ibu yang mengalami diabetes mellitus pada kehamilan dapat berlanjut mengidap diabetes mellitus setelah persalinan. Disarankan agar setelah persalinan pemeriksaan gula darah diulang secara berkala misalnya setiap enam bulan sekali.

Faktor risiko diabetes mellitus pada kehamilan adalah riwayat keguguran berulang, pernah melahirkan bayi yang beratnya sama dengan atau melebihi 4000 g, pernah mengalami preeklamsia (keracunan kehamilan), atau pernah melahirkan bayi mati tanpa sebab yang jelas atau bayi dengan cacat bawaan.

Selain itu yang juga merupakan faktor risiko adalah usia ibu hamil yang melebihi 30 tahun, riwayat diabetes mellitus dalam keluarga, serta pernah mengalami diabetes mellitus pada kehamilan sebelumnya.

Penatalaksanaan diabetes pada kehamilan sebaiknya dilakukan secara terpadu antara dokter kebidanan, penyakit dalam, ahli gizi, dan spesialis anak. Sasaran penatalaksanaan adalah mencapai kadar gula darah yang normal yaitu gula darah puasa kurang dari 105 mg/dl dan dua jam sesudah makan kurang dari 120 mg/dl. Sasaran dapat dicapai dengan melakukan pengaturan makan.

BAB II

PEMBAHASAN

DIABETES MELITUS

A.    ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari :

a. Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya.

b. Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa.

Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum :

Gambar 1. Pankreas

-          Ductus Wirsung, yang bersatu dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi.

-          Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi petunjuk dari pankreas dan mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di atas ampulla hepatopankreatik.

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

o Asini berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.

o Pulau Langerhans

Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76x175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas.

Gambar 2. Pankreas

FUNGSI EKSOKRIN PANKREAS

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim petama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam ribonukleat dan deoksinukleat.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif; tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif. Zat-zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa cara yang sama.

Pengaturan sekresi pankreas

Pengaturan syaraf.

 Bila fase sefalik dan gastrik sekresi lambung terjadi, impuls parasimpatis secara serentak dihantarkan sepanjang nervus vagus ke pankreas, mengakibatkan sekresi enzim-enzim dalam jumlah moderat ke dalam asinus pankreas. akan tetapi sekret dalam jumlah sedikit mengalir melalui duktus pankreas ke usus karena sedikit air dan elektrolit disekresi bersama dengan enzim. Oleh karena itu, sebagian besar enzim untuk sementara disimpan dalam asinus.

Pengaturan hormonal.

 Setelah makanan masuk usus halus, sekresi pankreas menjadi banyak, terutama akibat respon hormon sekretin.

FUNGSI ENDOKRIN PANKREAS

Tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil/ kepulauan Langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin.

Hormon-hormon yang dihasilkan  kelenjar Pankreas diantaranya hormone insulin.

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik. Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah.

Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5 menit. Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami internalisasi. Insulin dirusak dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis. Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim di membran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin.

Efek faali insulin bersifat luas dan kompleks. Efek-efek tersebut biasanya dibagi menjadi efek cepat, menengah dan lambat.

a. Efek cepat (detik)

Peningkatan transpor glukosa, asam amino dan K⁺ ke dalam sel peka insulin.

b. Efek menengah (menit)

Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein, pengaktifan glikogen sintetase dan enzim-enzim glikolitik, penghambatan fosforilase dan enzim-enzim glukoneogenik.

c. Efek lambat (jam)

Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain.

Orang yang metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar glukosa darah antara 70-mg/dl (euglikimia) dalam kondisi asupan makanan yang berbeda-beda, pada orang non diabetic, kadar glukosa darah yang meningkat antara 120 sampai 140 mg/dl setelah makan (postprantial), namun keadaan ini akan kembali menjadi normal dengan cepat. Sedangkan kelebihan glikosa darah diambil dari darah dan disimpan sebagai glikogen dalam hati dan sel-sel otot. Kadar glukosa darah normal dipertahankan selama keadaan puasa karena glukosa dilepaskan dari cadangan-cadangan tubuh., dan glukosa baru yang dibentuk dari asam amino, laktat dan gliserol yang berasal dari trigeliserida. Normalisasi glukosa darah diatur oleh hormone-hormon.

Penyakit Diabetes Mellitus merupakan penyakit yang sangat berkaitan erat dengan pancreas .Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm,lebar 5 cm,mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60 – 90 gr. Terbentang pada vertebrata lumbaris 1 dan 2 belakang lambung.

            Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar dan terdiri dari dua jaringan utama,yaitu :

1. Sekresi getah pensernaan ke dalam duodenum

2. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar tetapi menyekresi insulin dan glucagon langsung ke darah.

Pulau Langerhans manusia mengandung 3 jenis sel utama, yaitu :

1. Sel – sel alfa dengan jumlah sekitar 20 – 40 % ,memproduksi glucagon yang menjadi  factor             hiperglikemik.
2. Sel – sel betadengan jumlah 60 – 80 %,membuat   insulin.
3. Sel – sel delta dengan jumlah 5 – 15 %,membuat somatostatin.
            sebelum insulin berfungsi,ia harus berkaitan dengan protein reseptor yang besar dalam membrane sel.Insulin disintesis sel beta pancreas dan disimpan dalam butiran berselaput.

Bila kadar glukosa meningkat diatas 100 mg/100 ml darah sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal produksi insulin akan menurun.

Selain itu factor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormone gastointestina merangsang insulin dalam derajat yang berbeda-beda. Fungsi metabolism utama insulin untuk menigkatkan kecepatan transport glukosa melalui membrane sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblast dan sel lemak.

B.                 PENGERTIAN

            Diabetes Mellitus/ DM(bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari:

• Defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya.
• Defisiensi transporter glukAosa.
• atau keduanya.

Diabetes Melitus adalah  metabolisme yang ditandai dengan defisiensi total atau parsial hormone insulin,yang mengakibatkan penyusaian metabolic atau perubahan fisiologis  pada hamper semua area tubuh. Insulin adalah hormon yang membawa glukosa darah ke sel-sel dan menyimpannya sebagai glikogen. Kadar glukosa darah nyang tinggi dapat merusak saraf. Diabetes melitus meningkatkan resiko timbulnya aterosklerosis atau penyempitan pembulu darah.

 Pendapat beberapa ahli tentang penyakit Diabetes Melitus.

-          Diabetes merupakan  gangguan endokrin yang paling sering ditemui pada kanak-kanak,yang insidens puncaknya dicapai selama awal masa remaja.(wong Buku Ajar Keperawatan Pediatrik vol 2,EGC.Jakarta,2009).

-          Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)

-          Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)

-          Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

-          Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).

Klasifikasi Diabetes Mellitus

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a.       Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.

      Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan absolute insulin.individu yang mengidap penyakit ini harus mendapatkan insulin pengganti.

      Penyebab diabetes tipe 1 diperkirakan karena terjadi destruksi otoimun sel-sel beta pulau langerhans.Individu yang memiliki kecenderungan genetic penyakit ini tampaknya menerima factor pemicu dari lingkungan yang menginisiasi proses otoimun..Sebagai contoh factor pencetus yang mungkin antara lain inveksi virus.

Ada kecenderungan pengaruh genetic individu untuk mengidap DM Tipe 1 Individu tertentu mungkin memiliki “gen diabetogenik”,yang berarti suatu profil genetic yang menyebabkan mereka rentan mengidap DM Tipe 1(atau mungkin penyakit otoimun lainnya). DM tipe 1 adalah penyakit yang biasanya berkembang secara perlahan selama beberapa tahun,dengan adanya autoantibody terhadap sel-sel beta dan destruksi yang terjadi secara terus menerus.

Pada saat diagnosis DM Tipe 1 dtegakkan,biasanya pancreas tidak atau sedikit mengeluarkan insulin,kadar glukosa darah meningkat karena tanpa insulin glukosa tidak dapat masuk ke sel.Hal ini menyebabkan sel-sel mengalami kelaparan walaupun kadar glukosa darah sangat tinggi.Hanya sel otak dan sel darh merah yang tidak kekurangan glukosa karena keduanya tidak memerlukan insulin  untuk memasukkan glukosa.

b.      DM Type II

Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :

1.    Non obesitas

2.    Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

Hiperglikemia yang disebabkan insensitivitas seluler terhadap insulin disebut DMTipe 2.selain itu,terjadi defek sekresi insulin yaitu ketidakmampuan pancreas untuk menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan glukosa plasma yang normal. Penyebab DM TIPE 2 untuk kebanyakan individu,DM Tipe 2 tampaknya berkaitan dengan kegemukan.Selain itu,kecenderungan pengaruh genetic,yang menentukan kemungkinan individu mengidap penyakit ini,cukup kuat.

Diperkirakan  bahwa terdapat sifat genetic yang belum teridentifikasi yang menyebabkan  pancreas mengeluarkan insulin yang berbeda,atau menyebabkan reseptor insulin atau perantara kedua tidak dapat berespons secara adekuat terhadap insulin. Karakteristik DM Tipe 2 tetap menghasilkan insulin.Akan tetapi,sering terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan jumlah total insulin yang dilepaskan.Selain itu,sel-sel tubuh,terutama sel otot dan adipose,memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang bersirkulasi dalam darah.

c.       Diabetes mellitus type lain

1) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

2) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

3) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

Diabetes mellitus tipe 3 atau diabetes gestasional,adalah diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. .Meskipun diabetes tipe ini sering membaik setelah persalinan,sekitar 50% wanita pengidap kelainan ini tidak akan kembali kestatus nondiabetes setelah kehamilan berakhir.Bahkan,jika membaik setelah persalinan,risiko untuk mengalami diabetes tipe2 setelah sekitar 5 tahun pada waktu mendatang lebih besar dari pada normal.

Akibat diabetes gestasional dapat menimbulkan efek negative pada kehamilan dengan meningkatkan risiko malformasi congenital,lahir mati,dan bayi bertubuh besar untuk masa kehamilan(BMK),yang dapat menyebabkan masalah pada persalinan.Diabetes gestasional secara rutin diperiksa selam pemeriksaan medis prenatal.

 

C.  INSIDEN PENYAKIT DIABETES MELITUS

I. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

- Meliputi ras, etnik, riwayat keluarga dengan kencing manis, riwayat melahirkan bayi dengan berat bayi > 4 kg, dan sebagainya

II. Faktor resiko yang dapat diubah

Meliputi kegemukan, kurang olahraga atau aktifitas fisik, tekanan darah tinggi (hipertensi), kolesterol tinggi, makan tinggi gula namun rendah serat Secara umum factor risiko Diabetes Mellitus adalah:

1.      Pola makan

Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus.

2.      Obesitas (kegemukan)

Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.

3.      Faktor Genetis

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus.

4.      Bahan-bahan kimia dan obat-obatan

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.

5.  Penyakit dan infeksi pada pankreas

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

6.   Pola hidup

Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas.

7.  Dislipedimia

Dislipedimia adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah (Trigliserida > 250 mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl) sering didapat pada pasien Diabetes.

8.   Umur

D.                ETIOLOGI

Menurut beberapa ahli tentang beberapa faktor yang sering dianggap penyebab DM yaitu :

1.    Faktor genetic

DM tipe 1 tidak diwariskan dari orang tua, tetapi hereditas adalah factor etiologi yang dominan. Berbagai mekanisme genetic telah diajukan, akan tetapi, pengaruh genetic pada DM tipe 1 dan DM tipe 2 tampaknya berbeda. Penelitian tentang DM tipe 2 pada bayi kembar  identik memperlihatkan  kesesuaian  100% sepanjang rentang kehidupan, sedangkan penelitian DM tipe 1 pada kembar  identik menunjukkan tingkat  kesesuaian  30%-50%. Dalam presentase yang lebih rendah, dinyatakan bahwa lingkungan dan genetic merupakan factor penting pada genesis DM tipe 1.

2.    Faktor non genetik

1) Infeksi

Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.

2) Nutrisi

a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

b.) Malnutrisi protein

c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

3) Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.

4) Hormonal

     Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat

3.    Mekanisme autoimun

Proses atoimun melibatkan  penderita DM tipe 1. Teori terbaru menyebutkan bahwa gen HLA dapat menyebabkan  defek system imun sehingga individu menjadi rentan terhadap factor pemicu, misalnya  sumber diet,virus,bakteri,atau iritan kimiawi.Faktor predisposisi memulai proses autoimun dengan  enghancurkan sel-sel beta secara bertahap. Tanpa sel-sel beta ,insulin tidak biasa diproduksi. Terdapat juga hubungan  yang kuat antara  DM tipe 1 dan gangguan endokrin  autoimun lainnya, seperti tiroiditis dan penyakit Addison.

E.     PATOFISIOLOGI

Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :

a)      Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.

b)      Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.

c)      Pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.

Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.

F.      TANDA DAN GEJALA

                 Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

a.      Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

b.      Olidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

d.        Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

            Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.

e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

       Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :

1. Katarak

2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10.Neuropati viseral
11.Amiotropi
12.Ulkus Neurotropik
13.Penyakit ginjal
14.Penyakit pembuluh darah perifer
15.Penyakit koroner
16.Penyakit pembuluh darah otak
17.Hipertensi

       Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Mansjoer, (2000), yaitu sebagai berikut :

1. Polifagia.

2. Poliuria.

3. Polidipsi.

4. Lemas.

5. BB menurun.

6. Kesemutan.

7. Gatal.

8. Mata kabur .

9. Pruritus vulva.

10. Ketonemia.

11. Glikosuria.

12. Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.

13. Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.

14. Gula darah puasa > 126 mg/dl.

G.                TES DIAGNOSTIK UNTUK PENYAKIT DIABETES MELITUS

Untuk mengetahi terjadinya diabetes dapat dilakukan dengan beberapa cara pemeriksaan. Mugkin dokter akan menyarankan untuk melakukan lebih dari satu pemerikasaan untuk memastikan apakah seseorang itu terkena diabetes. Selain itu dengan melakukan pemeriksaanini maka dapat diketahui pula jenis diabetes tipe manakah yang dialami si penderita.

Cara diagnosis diabetes melalui tes laboratorium ini memiliki tingkat keakuratan yang tinggi. Selain kita dapat memastikan apakah seseorang menderita diabetes atau tidak, kita juga dapat menentukan tipe diabetes yang diderita serta dapat diketahui faktor penyebabnya. Hal ini penting untuk pengambilan keputusan dokter dalam memberikan obat dan saran-saran yang harus dijalankan.

Diagnosis diabetes melalui tes laboratorium memang relatif mahal karena dibutuhkan bahan pereaksi kimia dan alat pengukur diabetes yang harganya juga mahal. Namun tentunya Anda tidak akan sia-sia melakukan tes laboratorium ini mengingat hasil diagnosis diabetes merupakan dasar pengambilan keputusan dokter untuk melakukan tindakan yang tepat sehingga penyakit diabetes yang diderita dapat tertangani dengan cepat. Berikut ini beberapa pengujian diagnosis diabetes melalui tes laboratorium.

1. Fasting Plasma Glocose

Test ini yaitu pemeriksaan yang dilakukan dengan cara mengambil darah. Sebelum dilakukan test ini penderita diminta untuk melakukan puasa selama 8-14 jam sebelumnya. Untuk manusia dengan usia 65 tahun ke atas puasa merupakan hal yang penting dan wajib untuk diperhatikan karena kadar gula darah meningkat lebih tinggi pada usia-usia tersebut. Hasil dari pemeriksaan ini yaitu normal bila hasil menunjukkan 70 – 99 mg/dl, pre diabetes (kemungkinan terkena) bila 100 – 126 mg/dl, terkena diabetes bila kadar gula darah <> dan bila hasil menunjukkan nilai > 70 mg/dl maka seseorang mengalami hipoglikemia.

2. Tes urine.
• Tes urine digunakan untuk mengetahui kandungan gula di dalam urine. Tes ini meliputi uji Benedict dan uji Dipstick
• Uji Benedict digunakan untuk menentukan adanya glikogen dalam urine. Mula-mula sampel urine dari penderita diabetes diambil. Kemudian ambillah 8 tetes urine tersebut ke dalam tabung reaksi. Selanjutnya sampel tersebut ditetesi dengan pereaksi Benedict sebanyak 5 tetes. Kemudian sampel tersebut dipanaskan sampai terbentuk warna. Sifat warna inilah yang memberikan petunjuk kadar gula dalam urine.
• Pada hasil uji Benedict, jika warna yang dihasilkan adalah merah bata, maka urine tersebut mengandung lebih dari 2% glukosa, yang artinya orang tersebut menderita penyakit diabetes.
• Pada dasarnya uji Benedict untuk mengetahui kandungan senyawa aldehida. Oleh karena itu, pada uji benedict akan memberikan warna bahkan jika ada gula-gula lain yang terdapat dalam urine, seperti maltosa, galaktosa, sukrosa fruktosa, dan lain-lain.
• Uji Benedict tidak dapat digunakan untuk penderita hipogleikimia.
• Sedangkan pada uji Dipstick digunakan untuk memastikan adanya gula dalam urine. Pada dasarnya Dipsticks merupakan strip kertas yang mengandung zat kimia tertentu dan akan berubah warna jika bereaksi dengan gula. Perubahan warna yang terjadi tergantung pada bahan kimia yang digunakan dalam pembuatan dipstick tersebut. Pada uji Dipstick warna yang dihasilkan kemudian dibandingkan dengan warna yang terdapat pada buku manual.
3. Tes Darah
• Tes darah mengandung beberapa kelebihan dibandingkan dengan tes urine, yaitu dapat mengetahui hipogleikimia.
• Mula-mula sampel darah penderita diabetes diambil dengan menggunakan alat khusus yang ditusukkan ke jari. Darah yang menetes keluar, kemudian diletakkan pada sebuah strip khusus. Strip yang mengandung zat kimia tersebut, selanjutnya bereaksi dengan gula yang terdapat dalam darah.
• Setelah ditunggu beberapa menit, strip tersebut akan mengering dan menunjukkan warna tertentu. Kemudian warna yang dihasilkan strip tersebut dibandingkan dengan skala warna pengukuran.
• Tes darah juga dapat dilakukan dengan alat photometer. Dengan alat ini proses diagnosis diabetes dapat diketahui dengan cepat dan tepat. Tes ini dilakukan sesudah puasa (minimal selama 10 jam) dan 2 jam sesudah makan.
• Berdasarkan hasil tes, jika seseorang mempunyai kadar gula darah puasa lebih dari 110mg% dan kadar gula darah 2 jam sesudah makan lebih dari 200 mg% maka dapat disimpulkan bahwa orang tersebut menderita diabetes.

4. Tes puasa glukosa plasma (FPG)
• Uji FPG digunakan untuk mendiagnosis diabetes dan pradiabetes yang biasanya dilakukan pada pagi hari.
• Berdasarkan hasil tes, jika seseorang mempunyai kadar glukosa puasa 100 sampai 125 mg/dL berarti orang tersebut memiliki gangguan glukosa puasa (IFG) atau disebut juga dengan gejala pradiabetes.
• Selanjutnya jika seseorang mempunyai kadar glukosa puasa lebih dari 126 mg/dL maka dapat dikatakan bahwa orang tersebut mengidap penyakit diabetes.
5. Uji toleransi glukosa oral (OGTT)
• Dalam mendiagnosis penderita pradiabetes uji OGTT lebih diandalkan karena lebih sensitif dibandingkan dengan uji FPG,
• Sebelum dilakukan uji OGTT, terlebih dahulu pasien berpuasa minimal 8 jam. Selanjutnya pasien diukur kadar glukosa plasma.
• Kemudian pasien minum cairan yang mengandung 75 gram glukosa telah dilarutkan dalam air. Selang 2 jam kemudian pasien diukur kembali kadar glukosa plasmanya.
• Berdasarkan hasil tes, jika seseorang memiliki kadar glukosa darah antara 140 dan 199 mg/dL 2 jam setelah minum cairan tersebut, maka dapat dikatakan orang tersebut memiliki gangguan toleransi glukosa (IGT) atau disebut juga dengan gejala pradiabetes.
• Selanjutnya jika seseorang memiliki kadar glukosa lebih dari 200 mg/dL, maka dapat dikatakan orang tersebut mengidap penyakit diabetes.
6. Uji glukosa plasma secara acak
• Pada kondisi akut yang ditandai dari besarnya nilai hasil tes FPG dan uji OGTT, yaitu lebih dari 200 mg/dL dan ditambah adanya gejala seperti sering buang air kecil, rasa haus berlebihan dan terjadinya penurunan berat badan, maka perlu dilakukan uji glukosa plasma secara acak.
• Pada uji ini dokter akan memeriksa kadar glukosa darah orang tersebut pada hari lain dengan menggunakan uji FPG atau OGTT untuk mengkonfirmasikan diagnosis.

Berdasarkan penjelasan di atas dapat disimpulkan bahwa cara diagnosis diabetes masing-masing tes memiliki kelebihan dan kekurangan masing-masing. Oleh karena itu berbagai tes diagnosis diabetes di atas bersifat melengkapi antara satu sama lain. Dengan semakin lengkapnya data yang diperoleh dari hasil pengujian diagnosis diabetes, maka semakin tepat dan akurat terapi yang akan diberikan oleh dokter.

H.                ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

A. Pengkajian

1.    Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

2.    Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

3.    Aktivitas/ Istirahat :

Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

4.    Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

5.    Integritas Ego

Stress, ansietas

6.    Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

7.    Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

8.      Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.

9.      Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

10.  Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

11.  Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Sirkulasi

- Nadi pedalis dan pengisian kapiler ekstrimitas menurun atau lambat pada diabetes yang lama.

- Edema pada pergelangan kaki atau tungkai.

- Peningkatan tekanan darah.

- Nadi cepat, pucat, diaforesis atau hipoglikemi.

b. Eliminasi

Riwayat pielonefritis, infeksi saluran kencing berulang, nefropati dan poli uri.

c. Nutrisi dan Cairan

- Polidipsi.

- Poliuri.

- Mual dan muntah.

- Obesitas.

- Nyeri tekan abdomen.

- Hipoglikemi.

- Glukosuria.

- Ketonuria.

- Kulit : Sensasi kulit lengan, paha, pantat dan perut dapat berubah karena ada bekas injeksi insulin yang sering.

- Mata : Kerusakan penglihatan atau retinopati.

- Uterus : tinggi fundus uteri mungkin lebih tinggi atau lebih rendah dari normal terhadap usia gestasi.

3. Psikososial

- Resiko meningkatnya komplikasi karena faktor sosioekonomi rendah.

- Sistem pendukung kurang dapat mempengaruhi kontrol emosi.

- Cemas, peka rangsang dan peningkatan ketegangan.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.

2. Resiko tinggi terhadap cedera janin berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa maternal, perubahan pada sirkulasi.

3. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik, profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon umum.

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi diabetik, prognosa dan kebutuhan tindakan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan informasi dan tidak mengenal sumber informasi.

5. Resiko tinggi terhadap trauma, pertukaran gas pada janin berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau retardasi pertumbuhan intra uterin.

6. Gangguan psikologis, ansietas berhubungan dengan situasi kritis atau mengancam pada status kesehatan maternal atau janin.

C. Intervensi Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.
Kriteria evaluasi : kebutuhan nutrisi terpenuhi, Mempertahankan kadar gula darah puasa antara 60-100 mg/dl dan 2 jam sesudah makan tidak lebih dari 140 mg/dl.

Intervensi

Mandiri

a. Timbang berat badan setiap kunjungan prenatal.

Rasional: Penambahan berat badan adalah kunci petunjuk untuk memutuskan penyesuaian kebutuhan kalori.

b. Kaji masukan kalori dan pola makan dalam 24 jam.

Rasional : Membantu dalam mengevaluasi pemahaman pasien tentang aturan diet.

c. Tinjau ulang dan berikan informasi mengenai perubahan yang diperlukan pada penatalaksanaan diabetic.

Rasional : Kebutuhan metabolisme dari janin dan ibu membutuhkan perubahan besar selama gestasi memerlukan pemantauan ketat dan adaptasi.

d. Tinjau ulang tentang pentingnya makanan yang teratur bila memakai insulin.

Rasional : Makan sedikit dan sering menghindari hiperglikemia , sesudah makan dan kelaparan.

e. Perhatikan adanya mual dan muntah khususnya pada trimester pertama.

Rasional : Mual dan muntah dapat mengakibatkan defisiensi karbohidrat yang dapat mengakibatkan metabolisme lemak dan terjadinya ketosis.

f. Kaji pemahaman stress pada diabetic.

Rasional : Stress dapat mengakibatkan peningkatan kadar glukosa, menciptakan fluktuasi kebutuhan insulin.

g. Ajarkan pasien tentang metode finger stick untuk memantau glukosa sendiri.

Rasional : Kebutuhan insulin dapat dinilai berdasarkan temuan glukosa darah serum secara periodik.

h. Tinjau ulang dan diskusikan tanda gejala serta kepentingan hipo atau hiperglikemia.

Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi secara cepat dan berat pada trimester pertama karena peningkatan penggunaan glukosa dan glikogen oleh ibu dan perkembangan janin. Hiperglikemia berefek terjadinya hidramnion.

i. Instruksikan untuk mengatasi hipoglikemia asimtomatik.    

Rasional : Pengguanaan jumlah besar karbohidrat sederhana untuk mengatasi hipoglikemi menyebabkan nilai glukosa darah meningkat.

j. Anjurkan pemantauan keton urine.

Rasional : Ketidakcukupan masukan kalori ditunjukkan dengan ketonuria, menandakan kebutuhan terhadap peningkatan karbohidrat.

Kolaborasi :
a. Diskusikan tentang dosis , jadwal dan tipe insulin.

Rasional : Pembagian dosis insulin mempertimbangkan kebutuhan basal maternal dan rasio waktu makan.

b. Sesuaikan diet dan regimen insulin untuk memenuhi kebutuhan individu.

Rasional : Kebutuhan metabolisme prenatal berubah selama trimester pertama.

c. Rujuk pada ahli gizi.

Rasional : Diet secara spesifik pada individu perlu untuk mempertahankan normoglikemi.

d. Observasi kadar Glukosa darah.

Rasional : Insiden abnormalitas janin dan bayi baru lahir menurun bila kadar glukosa darah antara 60 – 100 mg/dl, sebelum makan antara 60 -105 mg/dl, 1 jam sesudah makan dibawah 140 mg/dl dan 2 jam sesudah makan kurang dari 200 mg/dl.

e. Tentukan hasil HbA1c setiap 2 – 4 minggu.

Rasional : Memberikan keakuratan gambaran rata rata control glukosa serum selama 60 hari . Kontrol glukosa serum memerlukan waktu 6 minggu untuk stabil.

2. Resiko Tinggi cidera janin berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa maternal, perubahan pada sirkulasi.

Kriteria evaluasi :

Cidera janin tidak terjadi, menunjukan reaksi Non stress test dan Oxytocin Challenge Test negative atau Construction Stress Test secara normal.

Intervensi :

Mandiri :

a. Kaji control diabetik sebelum konsepsi.

Rasional : Pengontrolan secara ketat sebelum konsepsi membantu menurunkan resiko mortalitas janin dan abnormal konginental.

b. Tentukan klasifikasi white terhadap diabetes.

Rasional : Janin kurang beresiko bila klasifikasi white adalah A, B, C dan apabila D adalah beresiko tinggi.

c. Kaji gerakan janin dan denyut janin setiap kunjungan.

Rasional : Terjadi insufisiensi plasenta dan ketosis maternal mungkin secara negatif mempengaruhi gerakan janin dan denyut jantung janin.

d. Observasi tinggi fundus uteri setiap kunjungan.

Rasional : Untuk mengidentifikasi pola pertumbuhan abnormal

e. Observasi urine terhadap keton.

Rasional : Benda keton dapat mengakibatkan kerusakan susunan syaraf pusat yang tidak dapat diperbaiki.

f. Berikan informasi dan buatkan prosedur untuk pemantauan glukosa dan penatalaksanaan diabetes di rumah.

Rasional : Penurunan mortalitas dan komplikasi morbiditas janin bayi baru lahir dan anomali congenitial dihubungkan dengan kenaikan kadar glukusa darah.

g. Pantauan adanya tanda tanda edema, proteinuria, peningkatan tekanan darah.

Rasional : sekitar 12% – 13% dari diabetes akan berkembang menjadi gangguan hipertensi karena perubahan kardiovaskuler berkenaan dengan diabetes.

h. Tinjau ulang prosedur dan rasional untuk Non stress Test setiap minggu.

Rasional : Aktifitas dan pergerakan janin merupakan petanda baik dari kesehatan janin.

i. Diskusikan rasional atau prosedur untuk melaksanakan Oxytocin Challenge Test atau Contraction Stress Test setiap minggu mulai minggu ke – 30 sampai dengan minggu ke- 32.

Rasional : Contraction Stress Test dapat memberikan informasi tentang perfusi oksigen dan nutrisi pada janin. Hasil positif menandakan insufisiensi plasenta.

j. Tinjau ulang prosedur dan rasional untuk tindakan amniosentesis

Rasional : Maturasi paru janin adalah kriteria yang digunakan untuk menentukan kelangsungan hidup.

Kolaborasi :

a. Kaji HbA1c setiap 2 – 4 minggu sesuai indikasi.

Rasional : Insiden bayi malformasi secara kongenital meingkat pada wanita dengan kadar HbA1c tinggi pada awal kehamilan atau sebelum konsepsi.

b. Kaji kadar albumin glikosilat pada getasi minggu ke 24 sampai ke 28 khususnya pada ibu dengan resiko tinggi.

Rasional : Tes serum albumin glikosilat menunjukkan glikemia lebih dari beberapa hari.

c. Dapatkan kadar serum alfa fetoprotein pada gestasi minggu ke 14 sampai minggu ke 16.

Rasional : Insiden kerusakan tuba neural lebih besar pada ibu diabetik dari pada non diabetik bila kontrol sebelum kehamilan sudah buruk.

d. Siapkan untuk ultrsonografi pada gestasi minggu ke 8, 12, 18, 28, 36 sampai minggu ke 38.

Rasional : Ultrasonografi bermanfaat dalam memastikan tanggal gestasi dan membantu dalam evaluasi retardasi pertumbuhan intra uterin.

e. Lakukan non stress test dan Oxytocin Challenge Test atau Construction Stress test dengan tepat.

Rasional : Mengetahui kesehatan janin dan kedekatan perfusi plasenta.

f. Dapatkan sekuensial serum atau specimen urine 24 jam terhadap kadar estriol setelah gestasi minggu ke 30.

Rasional : Penurunan kadar estriol dapat menunjukkan penurunan fungsi plasenta, menimbulkan retardasi pertumbuhan intra uterin dan lahir mati.

g. Bantu untuk persalinan per vaginam atau seksio.

Rasional: Membantu menjamin hasil positif untuk neonatus. Insiden lahir mati meningkat secara bermakna pada gestasi lebih dari minggu ke-36. Makrosomia sering menyebabkan distosia dengan sefalopelvis disproporsi.

3.Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan perubahan kontrol diabetik, profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon imun.

Kriteria evaluasi :

   Tetap normotensif.

   Mempertahankan normoglikemia.

   Bebas dari komplikasi seperti infeksi, pemisahan plasenta.

 

I.       DAMPAK KDM DIABETES MELITUS

 

BAB III

PENUTUP

A.Kesimpulan

Diabetes melitus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi defisiensi insulin atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosa dalam urine (glukosuria).

Faktor risiko diabetes mellitus pada kehamilan adalah riwayat keguguran berulang, pernah melahirkan bayi yang beratnya sama dengan atau melebihi 4000 g, pernah mengalami preeklamsia (keracunan kehamilan), atau pernah melahirkan bayi mati tanpa sebab yang jelas atau bayi dengan cacat bawaan.

Selain itu yang juga merupakan faktor risiko adalah usia ibu hamil yang melebihi 30 tahun, riwayat diabetes mellitus dalam keluarga, serta pernah mengalami diabetes mellitus pada kehamilan sebelumnya.

Pada penyakit DM 1 didapat kerusakan (dekstruksi) sel beta pankreas  penggunaan glukosa sebagai akibat menurunnya produksi insulin tubuh menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi terganggu   ketosis dan ketoasidosis energi sebagai akibat dari metabolisme tidak sempurna

Fungsi insulin menurun pada penyakit DM 11 didapat retensi insulin  Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrindan karbohidrat sehingga terjadi inadekuatnya pembentukan dan penggunaan insulin yang berfungsi memudahkan glukosa berpindah ke dalam sel-sel jaringan. Tanpa insulin yang adekuat, glukosa tidak dapat memasuki sel-sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan tetap berada dalam daerah sehingga kadar glukosa darah meningkat di atas batas normal yang menyebabkan air tertarik dari sel-sel ke dalam jaringan/darah sehingga terjadi dehidrasi seluler

Pencegahan yang dapat dilakukan untuk DM diantaranya :

1. Primer : untuk mengurangi obesitas dan BB

2. Sekunder : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anti rokok, perawatan.

3. Tersier : Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi, gangren dan amputasi, pemeriksaan optalmologist, albuminuria monitor penyakit ginjal, kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah protein, pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasi.

B.Saran

Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan baik dalam sistematika penulisan maupun dari isi makalah, oleh karena itu untuk memperbaiki makalah ini dan makalah-makalah selanjutnya kami berharap saran dan kritik yang membangun demi perbaikan dimasa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Silbernagl, S dkk. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Penerbit EGC: Jakarta.

Price. A,S dkk. 2005. Patofisiologi. Penerbit EGC: Jakarta.

Scalon C. V dkk. 2006 Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi E 3. Penerbit EGC: Jakarta.

Sidartawan Suegondo dkk. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Smeltzer c. Suzanne dkk. 2002. Keperawatan Medikal Bedah E 8. Penerbit EGC: Jakarta.

Long C. Barbara.  1996. Perawatan Medikal Bedah. Penerbit Yayasan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran: Bandung.

Nurwani, Arita. 2009. Perawatan Penyakit Dalam. Penerbit NuhaMedika: Jogyakarta.

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/askep-diabetes-mellitus/

http://nursing-enews.blogspot.com/2008/10/anatomi-dan-fisiologi-pankreas.html

http://anfis-mariapoppy.blogspot.com/2011/01/blog-post.html

http://xamthone.biz/search/faktor-pemicu-penyakit-diabetes

http://ehsablog.com/diabetes-mellitus-dm.html

http://info-kesehatan-jasmani.blogspot.com/2010/07/diagnostik-untuk-penyakit-diabetes.html